دوره ۲۰، شماره ۳ - ( مجله علمی پژوهان، تابستان ۱۴۰۱ )
جلد ۲۰ شماره ۳ صفحات ۱۹۳-۱۸۸ |
برگشت به فهرست نسخه ها
Ethics code: IR.UMSHA.REC.1400.875
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Taheri M, Khavari F, Molaei P, Habibi P, Nouri F. Bioinformatic Evaluation of miR-222-3p Specificity in Binding to Genes Involved in Acute Lymphoblastic Leukemia in Children. Pajouhan Sci J 2022; 20 (3) :188-193
URL: http://psj.umsha.ac.ir/article-1-885-fa.html
URL: http://psj.umsha.ac.ir/article-1-885-fa.html
طاهری محمد، خاوری فاطمه، مولائی پژمان، حبیبی پریسا، نوری فاطمه. بررسی بیوانفورماتیک اختصاصیت miR-۲۲۲-۳p در اتصال به ژن های درگیر در لوسمی لنفوبلاستیک حاد در کودکان. مجله علمی پژوهان. ۱۴۰۱; ۲۰ (۳) :۱۸۸-۱۹۳
محمد طاهری۱ 
، فاطمه خاوری۲ ، پژمان مولائی۲ ، پریسا حبیبی۳ ، فاطمه نوری*۴
، فاطمه خاوری۲ ، پژمان مولائی۲ ، پریسا حبیبی۳ ، فاطمه نوری*۴
۱- گروه میکروبیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
۲- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
۳- مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
۴- گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران ،fatemenouri1@gmail.com
۲- کمیته تحقیقات دانشجویی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
۳- مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران
۴- گروه بیوتکنولوژی دارویی، دانشکده داروسازی، دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران ،
چکیده: (۱۸۵۶ مشاهده)
سابقه و هدف: لوسمی لنفوسیتی حاد (Acute lymphocytic leukemia) ALL، نوعی سرطان است که بر روی سلول‌های سفید خون تأثیر می‌گذارد. این بیماری به سرعت پیشرفت می‌کند و نیاز به درمان فوری دارد. لوسمی لنفوبلاستیک حاد، شایع‌ترین نوع لوسمی است که کودکان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. در خلال این بیماری افزایش مولکول miR-۲۲۲-۳p مشاهده شده است. از روش ریزآرایه می‌توان برای بررسی اتصالات این miRNA و ژن‌های هدف استفاده کرد، که این مورد با محدودیت‌هایی روبه‌رو است. بر همین اساس، در این مطالعه، از روش‌های کامپیوتری و بیوانفورماتیکی توسط نرم‌افزارهای مختلف و اختصاصی استفاده شد.
مواد و روش‌‌ها: ژن‌های هدف با استفاده از الگوریتم‌های مختلف موجود در پایگاه‌های Mirbase، TargetScan، NCBI و RNAhybrid مشخص شدند و بر اساس امتیازات به دست آمده، اهداف دارای بالاترین تمایل شناسایی شدند.
یافته‌ها: یافته‌های این مطالعه نشان داد که ژن‌های CDH۴، AJAP۱، HNRNPA۰، UBN۱ و ZNF۶۱۸ به عنوان اهداف بالقوه با اختصاصیت بالاتری برای miR-۲۲۲-۳p می‌باشند.
نتیجه‌گیری: دو عامل میزان انرژی آزاد منفی و تعداد جفت بازهای تشکیل شده بین miRNA و UTR-۳’ ژن‌های مختلف در انتخاب اهداف با اختصاصیت و تمایل بالاتر نقش دارند.
مواد و روش‌‌ها: ژن‌های هدف با استفاده از الگوریتم‌های مختلف موجود در پایگاه‌های Mirbase، TargetScan، NCBI و RNAhybrid مشخص شدند و بر اساس امتیازات به دست آمده، اهداف دارای بالاترین تمایل شناسایی شدند.
یافته‌ها: یافته‌های این مطالعه نشان داد که ژن‌های CDH۴، AJAP۱، HNRNPA۰، UBN۱ و ZNF۶۱۸ به عنوان اهداف بالقوه با اختصاصیت بالاتری برای miR-۲۲۲-۳p می‌باشند.
نتیجه‌گیری: دو عامل میزان انرژی آزاد منفی و تعداد جفت بازهای تشکیل شده بین miRNA و UTR-۳’ ژن‌های مختلف در انتخاب اهداف با اختصاصیت و تمایل بالاتر نقش دارند.
واژه‌های کلیدی: miRNA، لوسمی لنفوبلاستیک حاد، بیوانفورماتیک، miR-222-3p
نوع مطالعه: مقاله پژوهشي |
موضوع مقاله:
علوم پایه
دریافت: 1400/11/12 | پذیرش: 1401/2/20 | انتشار: 1401/6/19
دریافت: 1400/11/12 | پذیرش: 1401/2/20 | انتشار: 1401/6/19
فهرست منابع
1. Liang X, Tolar J, Miller JS, LeBien TW, Blazar BR, Chen W. Toll-like receptor 7-targeting of human B-lineage acute lymphocytic leukemia induces immunogeneicity and apoptosis of leukemia cells. Blood. 2006;108(11):706. [DOI:10.1182/blood.V108.11.706.706]
2. Thiel E, Kranz BR, Raghavachar A, Bartram CR, Loffler H, Messerer D, et al. Prethymic phenotype and genotype of pre-T (CD7+/ER-)-cell leukemia and its clinical significance within adult acute lymphoblastic leukemia. Blood. 1989;73(5):1247-58.
https://doi.org/10.1182/blood.V73.5.1247.1247 [DOI:10.1182/blood.V73.5.1247.bloodjournal7351247] [PMID]
3. Suryanarayan K, Hunger SP, Kohler S, Carroll AJ, Crist W, Link MP, et al. Consistent involvement of the bcr gene by 9; 22 breakpoints in pediatric acute leukemias. Blood. 1991;77(2):324-30.
https://doi.org/10.1182/blood.V77.2.324.324 [DOI:10.1182/blood.V77.2.324.bloodjournal772324] [PMID]
4. Bartel DP. MicroRNAs: genomics, biogenesis, mechanism, and function. Cell. 2004;116(2):281-97. [DOI:10.1016/S0092-8674(04)00045-5] [PMID]
5. Calin GA, Dumitru CD, Shimizu M, Bichi R, Zupo S, Noch E, et al. Frequent deletions and down-regulation of micro-RNA genes miR15 and miR16 at 13q14 in chronic lymphocytic leukemia. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002;99(24):15524-9. [DOI:10.1073/pnas.242606799] [PMID] []
6. Iorio MV, Ferracin M, Liu CG, Veronese A, Spizzo R, Sabbioni S, et al. MicroRNA gene expression deregulation in human breast cancer. Cancer Res. 2005;65(16):7065-70. [DOI:10.1158/0008-5472.CAN-05-1783] [PMID]
7. Ju X, Li D, Shi Q, Hou H, Sun N, Shen B. Differential microRNA expression in childhood B-cell precursor acute lymphoblastic leukemia. Pediatr Hematol Oncol. 2009;26(1):1-10. [DOI:10.1080/08880010802378338] [PMID]
8. Li C, Li M, Xue Y. Downregulation of CircRNA CDR1as specifically triggered low-dose Diosbulbin-B induced gastric cancer cell death by regulating miR-7-5p/REGγ axis. Biomed Pharmacother. 2019;120:109462. [DOI:10.1016/j.biopha.2019.109462] [PMID]
9. Ma XL, Yang X, Fan R. Screening of miRNA target genes in coronary artery disease by variational Bayesian Gaussian mixture model. Exp Ther Med. 2019;17(3):2129-36. [DOI:10.3892/etm.2019.7195]
10. Zuker M, Stiegler P. Optimal computer folding of large RNA sequences using thermodynamics and auxiliary information. Nucleic Acids Res. 1981;9(1):133-48. [DOI:10.1093/nar/9.1.133] [PMID] []
11. Lewis BP, Burge CB, Bartel DP. Conserved seed pairing, often flanked by adenosines, indicates that thousands of human genes are microRNA targets. Cell. 2005;120(1):15-20. [DOI:10.1016/j.cell.2004.12.035] [PMID]
12. Rehmsmeier M, Steffen P, Hochsmann M, Giegerich R. Fast and effective prediction of microRNA/target duplexes. RNA. 2004;10(10):1507-17. [DOI:10.1261/rna.5248604] [PMID] []
13. Du C, Huang T, Sun D, Mo Y, Feng H, Zhou X, et al. CDH4 as a novel putative tumor suppressor gene epigenetically silenced by promoter hypermethylation in nasopharyngeal carcinoma. Cancer Lett. 2011;309(1):54-61. [DOI:10.1016/j.canlet.2011.05.016] [PMID]
14. Smith JS, Alderete B, Minn Y, Borell TJ, Perry A, Mohapatra G, et al. Localization of common deletion regions on 1p and 19q in human gliomas and their association with histological subtype. Oncogene. 1999;18(28):4144-52. [DOI:10.1038/sj.onc.1202759] [PMID]
15. McDonald JM, Dunlap S, Cogdell D, Dunmire V, Wei Q, Starzinski-Powitz A, et al. The SHREW1 gene, frequently deleted in oligodendrogliomas, functions to inhibit cell adhesion and migration. Cancer Biol Ther. 2006;5(3):300-4. [DOI:10.4161/cbt.5.3.2391] [PMID]
16. Cogdell D, Chung W, Liu Y, McDonald JM, Aldape K, Issa JPJ, et al. Tumor-associated methylation of the putative tumor suppressor AJAP1 gene and association between decreased AJAP1 expression and shorter survival in patients with glioma. Chin J Cancer. 2011;30(4):247-53. [DOI:10.5732/cjc.011.10025] [PMID] []
17. Zeng L, Fee BE, Rivas MV, Lin J, Adamson DC. Adherens junctional associated protein-1: a novel 1p36 tumor suppressor candidate in gliomas. Int J Oncol. 2014;45(1):13-7. [DOI:10.3892/ijo.2014.2425] [PMID]
18. Wei C, Peng B, Han Y, Chen WV, Rother J, Tomlinson GE, et al. Mutations of HNRNPA0 and WIF1 predispose members of a large family to multiple cancers. Fam Cancer. 2015;14(2):297-306.
https://doi.org/10.1007/s10689-014-9758-8 [DOI:10.1007/s10689-015-9801-4] [PMID] []
19. Konishi H, Fujiya M, Kashima S, Sakatani A, Dokoshi T, Ando K, et al. A tumor-specific modulation of heterogeneous ribonucleoprotein A0 promotes excessive mitosis and growth in colorectal cancer cells. Cell Death Dis. 2020;11(4):245. [DOI:10.1038/s41419-020-2439-7] [PMID] []
20. Xiong C, Wen Z, Yu J, Chen J, Liu C-P, Zhang X, et al. UBN1/2 of HIRA complex is responsible for recognition and deposition of H3. 3 at cis-regulatory elements of genes in mouse ES cells. BMC Biol. 2018;16(1):110. [DOI:10.1186/s12915-018-0573-9] [PMID] []
21. Conti A, Sueur C, Lupo J, Brazzolotto X, Burmeister WP, Manet E, et al. Interaction of Ubinuclein-1, a nuclear and adhesion junction protein, with the 14-3-3 epsilon protein in epithelial cells: implication of the PKA pathway. Eur J Cell Biol. 2013;92(3):105-11. [DOI:10.1016/j.ejcb.2012.12.001] [PMID]
22. Aho S, Buisson M, Pajunen T, Ryoo YW, Giot JF, Gruffat H, et al. Ubinuclein, a novel nuclear protein interacting with cellular and viral transcription factors. J Cell Biol. 2000;148(6):1165-76. [DOI:10.1083/jcb.148.6.1165] [PMID] []
23. Balaji S, Iyer LM, Aravind L. HPC2 and ubinuclein define a novel family of histone chaperones conserved throughout eukaryotes. Mol Biosyst. 2009;5(3):269-75. [DOI:10.1039/b816424j] [PMID] []
24. Roberts KG. Genetics and prognosis of ALL in children vs adults. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2018;2018(1):137-45. [DOI:10.1182/asheducation-2018.1.137] [PMID] []
25. Park CY, Jung S, Kim MK, Choi BY, Shin MH, Shin DH, et al. Habitual dietary intake of β-carotene, vitamin C, folate, or vitamin E may interact with single nucleotide polymorphisms on brachial-ankle pulse wave velocity in healthy adults. Eur J Nutr. 2016;55(2):855-66.
https://doi.org/10.1007/s00394-015-0896-z [DOI:10.1007/s00394-015-0951-9] [PMID]
26. Liu Y, Zhang B, Kuang H, Korakavi G, Lu LY, Yu X. Zinc finger protein 618 regulates the function of UHRF2 (Ubiquitin-like with PHD and ring finger domains 2) as a specific 5-hydroxymethylcytosine reader. J Biol Chem. 2016;291(26):13679-88. [DOI:10.1074/jbc.M116.717314] [PMID] []
27. Engedal N, Žerovnik E, Rudov A, Galli F, Olivieri F, Procopio AD, et al. From oxidative stress damage to pathways, networks, and autophagy via microRNAs. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018: 4968321. [DOI:10.1155/2018/4968321] [PMID] []
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
حق تالیف (کپی رایت) برای مولفان محفوظ است.
صاحب امتیاز: دانشگاه علوم پزشکی همدانناشر: انتشارات دانشگاه علوم پزشکی همدان
شماره تماس مجله: 08138380090
شماره تماس ناشر: 08138382022
ایمیل: psj@umsha.ac.ir
